{"id":619,"date":"2018-03-25T16:13:32","date_gmt":"2018-03-25T14:13:32","guid":{"rendered":"http:\/\/www.4-your-life.de\/?page_id=619"},"modified":"2019-02-24T10:57:54","modified_gmt":"2019-02-24T09:57:54","slug":"grundwissen-der-immunologie","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.4-your-life.de\/zh\/info-zentrum\/grundlegende-informationen\/grundwissen-der-immunologie\/","title":{"rendered":"Grundwissen der Immunologie"},"content":{"rendered":"

[vc_row full_width=”0″ full_height=”0″ row_padding=”no_padding” particles=”0″][vc_column][vc_column_text]Mit einer Masse von 2 \u2212 3 kg geh\u00f6rt das Immunsystem zu den gro\u00dfen Organen des menschlichen Organismus. Dabei sind die Immunzellen und das lymphatische Gewebe im gesamten K\u00f6rper verteilt. Neben seiner Komplexit\u00e4t besitzt das Immunsystem eine beeindruckende Dynamik hinsichtlich Zellteilung und Zelltod, Umbau der Organe durch Ein- und Auswanderung von Zellen, Ver\u00e4nderungen durch Differenzierung sind die Regel. Das Immunsystem ist das wichtigste Organ zur Integrit\u00e4t, Individualit\u00e4t und Gesunderhaltung des Organismus.
\nDie klassische Einteilung besteht in einem angeborenen und in einem adaptiven Immunsystem.<\/p>\n

Die Zellen des angeborenen (unspezifischen) Immunsystems<\/strong>
\nDie Zellen des angeborenen Immunsystems sind u. a. die Makrophagen resp. Monozyten. In den Geweben haben sie geringf\u00fcgige unterschiedliche Eigenschaften. Da sich die Makrophagen in allen Geweben befinden, geh\u00f6ren sie meistens zu den ersten, die eingedrungene Infektionserreger erkennen und phagozytieren. Gleichzeitig werden von hier die Zellen des Organismus gewarnt und durch die Sekretion von Zytokinen, den Botenstoffen des Immunsystems wird die Kaskade der spezifischen Abwehr in Gang gesetzt.
\nWeiterhin geh\u00f6ren zu den Zellen des angeborenen Immunsystems die polymorphkernigen Granulozyten. Die neutrophilen, basophilen und eosinophilen Granulozyten sind kaum im Gewebe anzutreffen, sie befinden sich im peripheren Blut. Bei Infektionen werden sie vermehrt im Knochenmark gebildet und dann in gr\u00f6\u00dferer Anzahl zum Entz\u00fcndungsherd gebracht. Dort haben sie spezifische Aufgaben zu erf\u00fcllen.
\nWeiterhin findet man nur im Gewebe (besonders in der Haut und in den Schleimh\u00e4uten) die Mastzellen. Sofern sie Infektionserreger erkennen oder spezielle Aktivierungsreize (z.B. IgE) erhalten, setzen sie in Sekundenschnelle toxische Inhaltsstoffe frei. Durch Zytokinsekretionen sind die Mastzellen auch in der Lage, weitere Zellen anzulocken und Entz\u00fcngungsreaktionen zu entwickeln.
\nDie interdigitierenden dendritischen Zellen kurz dendritische Zellen (dendritic cells, DCs) wandern als unreife Zellen aus dem Blut in die Gewebe ein und bilden dort zahlreiche zarte Ver\u00e4stelungen aus. Als Langerhans-Zellen bilden sie in der Haut mit den Forts\u00e4tzen ein dichtes Netz. Erfolgt eine Aktivierung durch Infektionserreger h\u00f6ren diese Zellen auf zu pinozytieren und wandern mit dem Lymphstrom in die Lymphknoten und pr\u00e4sentieren den Lymphozyten die Antigene, die sie im Gewebe aufgenommen haben.
\nEine andere Form sind die follikul\u00e4ren dendritischen Zellen (follicular dendritic cells, FDCs). Sie bilden ein Netzwerk in den B-Zell-Follikeln der sekund\u00e4ren lymphatischen Organe. Sie sind darauf spezialisiert, antigene Substanzen, die sie mit dem Lymphstrom erreichen, aufzunehmen und den B-Lymphozyten zu pr\u00e4sentieren.<\/p>\n

Die Nat\u00fcrlichen Killer-(NK-) Zellen sind Lymphozyten, welche darauf spezialisiert sind, infizierte Zellen, Tumorzellen und durch Antik\u00f6rper “markierte” Zellen abzut\u00f6ten.<\/p>\n

Die Zellen des adaptiven (erworbenen, spezifischen) Immunsystems.<\/strong>
\nDie Zellen des adaptiven Immunsystems sind Lymphozyten mit einem gro\u00dfen, fast runden Kern und einem schmalen Zytoplasmasaum. Es werden B-Lymphozyten und T-Lymphozyten unterschieden. Diese Zellen zeichnen sich durch klonal verteilte Rezeptoren f\u00fcr Antigene aus. Ein Klon ist die aus einer Zelle hervorgegangene Nachkommenschaft. Das bedeutet, dass sich die Antigenrezeptoren individueller B- und T-Lymphozyten voneinander unterscheiden. Die klonal verteilten Antigenrezeptoren bilden die molekulare Grundlage der au\u00dferordentlichen Unterscheidungsf\u00e4higkeit des adaptiven Immunsystems.<\/p>\n

Die Zellen des adaptiven Immunsystems sind die B-Lymphozyten und T-Lymphozyten.
\nDie B-Lymphozyten reifen beim Menschen im Knochenmark (bone marrow) heran. Die Antigenrezeptoren hei\u00dfen B-Zell-Rezeptoren. Es sind membranverankerte Immunglobuline oder Antik\u00f6rper. Wenn B-Lymphozyten aktiviert werden, differenzieren sie sich zu Plasmazellen. Diese Zellen sind darauf spezialisiert, gro\u00dfe Mengen von Immunglobulinen zu synthetisieren und in l\u00f6slicher Form zu sezernieren. Eine Plasmazelle kann bis zu 2000 Antik\u00f6rpermolek\u00fclen pro Sekunde produzieren.
\nDie T-Lymphozyten werden aus dem Knochenmark ausgeschleust und im Thymus zu T-Helfer-Zellen und zytotoxische T-Lymphozyten (CTLs)gepr\u00e4gt. Ihre Antigene erkennen die T-Lymphozyten durch die klonal verteilten T-Zell-Rezeptoren (TCRs). T-Helfer-Zellen optimieren die Immunantwort. Sie k\u00f6nnen z. B. B-Lymphozyten zur Antik\u00f6rperproduktion anregen und Makrophagen dabei helfen, aufgenommene Mikroorganismen abzut\u00f6ten. Regulatorische T-Helfer-Zellen (Treg) wirken entgegengesetzt und supprimieren die Immunantwort. Sie haben die lebenswichtige Funktion, den Organismus selbst vor Angriffen des Immunsystems zu sch\u00fctzen sowie die Immunreaktionen und damit den Schaden durch aggressive Effektormechanismen des Immunsystems zu begrenzen. Die CTLs sind darauf spezialisiert, infizierte Zellen abzut\u00f6ten.
\nDas angeborene und erworbene immunregulatorische Netzwerk der Antigenpr\u00e4sentation. Die Zellen der unspezifischen Abwehr sind essentiell f\u00fcr die Funktion der T-Helfer-Zellen.
\nDie Aktivierung antigenpr\u00e4sentierender Zellen (APC), wie Makrophagen, dendritische Zellen und antigenpr\u00e4sentierende B-Zellen sind ein erster notwendiger Schritt zur Ausl\u00f6sung einer adaptiven Immunantwort.
\nT-Lymphozyten sind f\u00fcr die Kontrolle intrazellul\u00e4rer Krankheitserreger und f\u00fcr die Aktivierung von B-Lymphozyten gegen die meisten Antigene erforderlich. Dabei erkennen T-Lymphozyten Fremdantigene an Peptidfragmenten, die an Proteine des Haupthisto-kompa-tibilit\u00e4ts-Komplexes (MHC) gebunden sind.
\nDurch das angeborene Komplementsystem werden Krankheitserreger auch humoral mittels Proteasen opsonisiert, um sie f\u00fcr die Zerst\u00f6rung durch Phagozyten zu markieren und auf diese Art und Weise das Immunsystem zu unterst\u00fctzen, bzw. zu “komplementieren”. Monozyten sind stets im Gewebe vorhanden und werden bei Entz\u00fcndung zu phagozytierenden Makrophagen umgewandelt.
\nDie Reaktion vom Makrophagen auf bakterielle Lipopolysaccharide (LPS) ist abh\u00e4ngig von der Bindung des CD14 (LPS-Rezeptorkomplex)an den Toll-like-Rezeptor 4 (TLR-4), der anschlie\u00dfend die Produktion von entz\u00fcndungsf\u00f6rdernden Cytokinen und Chemokinen, sowie die Expression costimulierender Molek\u00fcle bewirkt.
\nChemokine locken weitere Abwehrzellen zum Infektionsherd. Neutrophile Granulozyten werden u. a. durch Interleukin-8 (IL-8) und Tumor-Nekrosefaktor- \u03b1 (TNF -\u03b1) aktiviert. Sie durchqueren als erste die Blutgef\u00e4\u00dfw\u00e4nde und dringen ins Entz\u00fcndungsgebiet ein. Hier erzeugen sie \u00fcber “respiratory burst” Sauerstoffradikale und Stickstoffmonoxid (NO) als Waffe gegen Eindringlinge. Um Wasserstoffperoxid und Superoxidanionen bereit zu stellen, besitzen sie NADPH-Oxidasen in ihren Lysosomen. Abgestorbene neutrophile Granulozyten mit phagozytierten Erregerresten bilden dementsprechend den Hauptbestandteil des Eiters.
\nDamit sich die Entz\u00fcndung nicht ausbreitet, wird von aktivierten Makrophagen TNF\u00ac-\u03b1 lokal freigesetzt, was zur Blutgerinnung in umgebenen Blutgef\u00e4\u00dfen f\u00fchrt. Kommt es jedoch zur systemischen Freisetzung von TNF-\u03b1 in Folge einer Sepsis, so entwickelt sich eine Verbrauchskoagulopathie mit Multiorganversagen.
\nDie von den Phagozyten freigesetzten Cytokine (IL-1, IL-6) aktivieren die Akute-Phasen-Proteine, wie C-reaktives Protein (CRP). In der Folge steigt die K\u00f6rpertemperatur an. Gleichzeitig wird neben der angeborenen unspezifischen Immunreaktion auch die Spezifische eingeleitet, indem einige Makrophagen und vorwiegend dendritische Zellen im Entz\u00fcndungsbereich Erreger und deren Antigene aufnehmen und zu den regionalen Lymphknoten transportieren, um sie dort den T-Lymphozyten zu pr\u00e4sentieren.
\nDiese veranlassen daraufhin die Aussch\u00fcttung von Interleukinen zur adaptiven Immunantwort. Nat\u00fcrliche Killerzellen (NK-Zellen) werden u. a. durch freigesetztes Interferon-\u03b3 (IFN-\u03b3) und Cytokine (Interleukin -12) aktiviert. Gleichzeitig verst\u00e4rken IFN-\u03b3 und IL-12 die Expression von MHC-I Molek\u00fclen auf k\u00f6rpereigenen T-Zellen zum Schutz vor einem Angriff aktivierter NK-Zellen, sowie die Expression von viralen Peptidfragmenten im Komplex mit MHC-I auf infizierten Zellen, um zytotoxische T\u00ac-Lymphozyten (CTLs) anzuregen.
\nEs gibt in regulatorischen Systemen unmittelbare Gegenregulationen, um \u00dcberreaktionen zu verhindern. Solche T-regulatorische Zellen (Treg) sezernieren beispielsweise bei \u00dcberstimulation von IL-2, als CD4-CD25-Treg markiert, IL-I0, IL-4 und TGF-\u00df und bei \u00dcberexpression von CTLs, als CD28-Treg, IL-10 im Sinne einer Suppression.
\nTR-I-Zellen verhindern bereits bei der Bildung von Th1- bzw. Th2- Zellen jeweils eine unkontrollierte \u00dcberexpression.
\nNK-Zellen erkennen Fremdantigene auch ohne MHC-Markierung, was sie so bedeutend im Kampf gegen Karzinom-Zellen macht, denn NK-Zellen greifen insbesondere Zellen an, die eine verz\u00f6gerte bis keine MHC-I-Expression an der Zelloberfl\u00e4che pr\u00e4sentieren. Krebszellen bilden IL-1O, TGF-\u00df und IDO Indolamin-2,3-dioxygenase), um die Th1-Zellen auf zellul\u00e4rer Ebene zu schw\u00e4chen. Erh\u00f6hte PGE-2-Spiegel unterdr\u00fccken das Immunsystem und insbesondere die NK-Aktivit\u00e4t (Biesalski, Ern\u00e4hrungsmedizin, 323). Dar\u00fcber hinaus ist PGE-2 zur Angiogenese erforderlich.
\n\u00c4hnliche immunologische Verh\u00e4ltnisse finden sich in der Schwangerschaft. Auch hier sind GM-CSF (Granulozyten\/MonozytenKolonie stimulierender Faktor) sowie IL-4 und IL-1O zur Unterdr\u00fcckung der Th1-Reaktionen allerdings zum Schutz des Feten erh\u00f6ht! Au\u00dferdem exprimiert die Placenta, um einem Angriff m\u00fctterlicher CTLs, NK\u00acZellen zu entgehen, NK-Zell-hemmende Rezeptorproteine (KIR) p58 und p70 im \u00dcberma\u00df. Zum weiteren Schutz vor m\u00fctterlichen T-Zell-Angriffen finden wir erh\u00f6hte Spiegel des Enzyms Indolamin-2,3-dioxygenase in der Plazenta, die die Aminos\u00e4ure Tryptophan abbauen, welche f\u00fcr die Proliferation der T -Zellen notwendig ist (Janeway 570 ff). Tryptophan ist au\u00dferdem Ausgangssubstanz f\u00fcr die Serotonin-Synthese im ZNS (neuroimmunologische Reaktion).
\nVitamin C aktiviert in hoher Konzentration IFN-\u03b3 und blockiert TNF-\u03b1, sowie IL-\u00ac1 \u00df (HarteI, 2004).
\nIFN-\u03b3 und IL-12 erh\u00f6hen die NK-Zell-Aktivit\u00e4t bis zu 100-fach (Janeway, S.87). Aktivierte CTLs t\u00f6ten selektiv Zielzellen, die virale oder andere intrazellul\u00e4r cytoplasmatische Antigene (Chlamydien, Listerien, Borrelien) im Komplex mit MHC-I an ihrer Oberfl\u00e4che exprimieren.
\nZum Abt\u00f6ten krankmachender Bakterien werden von APC inf1ammatorische CD4-Th1-Zellen zur zellul\u00e4ren Immunantwort aktiviert, die auf MHC-II reagieren.
\nDie extrazellul\u00e4re humorale Immunantwort wird von CD4-Th2-Helferzellen ausgel\u00f6st, die B-Lymphozyten zur spezifischen Antik\u00f6rperbildung anregen.
\nReife B-Zellen tragen an ihrer Oberfl\u00e4che Immunglobulinmolek\u00fcle (IgM, IgD, IgA, IgG, IgE) als Antigenrezeptoren und sezernieren nach ihrer Aktivierung Immunglobuline als l\u00f6sliche Antik\u00f6rper, die eine Bek\u00e4mpfung von Krankheitserregern in den extrazellul\u00e4ren Bereichen des K\u00f6rpers erm\u00f6glichen.
\nT-Lymphozyten sind somit sowohl f\u00fcr die humorale, als auch f\u00fcr die zellul\u00e4re Immunantwort von entscheidender Bedeutung ( Janeway, 8.35 ).
\nThl-Zellen regen \u00fcber die Produktion von IFN-\u03b3, IL-12 und IL-2 die zellul\u00e4re und Th2-Zellen \u00fcber IL-10, D-5, D-4 und TGF-\u03b2 die humorale, extrazellul\u00e4re Immunantwort an.
\nDie von Th1 und Th2 sezernierten Cytokine hemmen sich gegenseitig ( Janeway,8.422 ). Daher w\u00e4re eine Impfung w\u00e4hrend einer Infektion mit verheerenden Folgen assoziiert und ist daher kontraindiziert!
\nUm ein \u00dcberschie\u00dfen einer Immunreaktion zu verhindern, blockieren inhibitorische Transmembranproteine, wie CD22 bei B-Zellen und CTLA-4 (CD152) bei T -Zellen die Signalgebung bereits w\u00e4hrend der Antigenpr\u00e4sentation im Lymphknoten.
\nCTLA-4 \u00e4hnelt dem costimulierenden Molek\u00fcl CD28 und bremst so die Signalgebung der APC an die T-Zelle. Gleichzeitig aktiviert CTLA-4 in der APC die Expression von IDO, was den Abbau von Tryptophan zur Folge hat.
\nKillerhemmende Rezeptorproteine ( KIR ) sch\u00fctzen k\u00f6rpereigene Zellen unter anderem vor dem Angriff der NK-Zellen.
\nTh3-Zellen des Darmes sezernieren \u00e4hnlich den Th2-Zellen IL-4, IL-l0 und TGF-\u00df zur m\u00e4\u00dfigen Hemmung der Thl-Zellen, um eine Antigen-Toleranz gegen\u00fcber Darmbakterien zu erreichen. Infolge wird sekretorisches IgA als Schleimhaut assoziierter Antik\u00f6rper gebildet. Daher reagiert das Immunsystem der Schleimhaut ohne Entz\u00fcndungsreiz auf Fremdantigene tolerant.
\nZudem verhindern T-regulatorische Zellen (Treg-Zellen) vor Ort eine \u00dcberreaktion von Thl-Zellen und beugen Autoimmunerkrankungen vor.
\nDendritische Zellen (DCs) exprimieren in Peyerschen Plaques IL-10 und IL-4, w\u00e4hrend sie in peripheren Lymphknoten IFN-\u03b3 und IL-12 synthetisieren.
\nUm die Hom\u00f6ostase der Lymphozytenpopulation zu erhalten, werden nach einer durchgemachten Infektion die nicht mehr ben\u00f6tigten aktivierten Effektor-T-Zellen durch Wechselwirkung mit dem Fas-Liganten zur Apoptose veranlasst.
\nDer programmierte Zelltod kann durch das Onkogen Bcl-2 blockiert werden. Bcl-2 verhindert das bei der Apoptose induzierte Anschwellen und somit das Austreten des Cytochrom c aus den Mitochondrien. Erst das Freisetzen von Cytochrom c aus den Mitochondrien der Zelle l\u00f6st die Apoptose aus, weswegen Karzinomzellen unsterblich werden, da sie kaum Mitochondrien besitzen und zudem ihre H\u00e4moxigenase zum Abbau des Cytochrom c stark exprimiert ist.<\/p>\n

Zusammenfassung:<\/strong>
\nAPC, wie Dendritische Zellen, Makrophagen und einige B-Zellen aktivieren nach Bindung \u00fcber TLR-4- und CDl4 (LPS)-Rezeptoren am Antigen mit Ausnahme der antigenpr\u00e4sentierenden B-Zellen, die mit Oberf1\u00e4chenimmun\u00acglobulinen l\u00f6sliche Antigene im Blut binden, T-Lymphozyten in lymphatischen Geweben (Lymphknoten). Diese T -Lymphozytenaktivierung- und differenzierung in Th1- und Th2-Lymphozyten ist streng an MHC II-Glykoproteine in Verbindung mit einem costimulierenden Molek\u00fcl, dem B7 (CD 80\/86) der APC mit Bindung an TZR und Corezeptor CD28 der T-Zelle gebunden. Th1-Zellen sezernieren nach Aktivierung IL-2, IFN-\u03b3 und TNF-\u03b1 antagonistisch zu Th2-Zellen, die vorwiegend IL-10, IL-5, IL-4 und TGF-\u00df exprimieren. Um eine \u00fcberschie\u00dfende Immunreaktion zu verhindern, wird gleichzeitig CTLA-4 als in\u00achibitorisches Protein gegen Th1 und CD22 gegen Th2 freigesetzt.
\nZytokine der Th1-Zellen aktivieren die zellul\u00e4re Immunantwort \u00fcber NK-Zellen und CTL (MHC-I),w\u00e4hrend Th2-Zellen f\u00fcr die humorale Antik\u00f6rperbildung verantwortlich sind.<\/p>\n

Abk\u00fcrzungsverzeichnis:
\nAPC antigen-presenting cell, antigenpr\u00e4sentierende Zelle
\nCD Nomenklatur \/ cluster of differentiation
\nCD4 T4-Lymphozyten
\nCD14 LPS und lipopolysaccharidbindendes Protein LBP
\nCD22 B-Lymphozyten, Konjugate der Sialinsre
\nCD25 aktivierte T-, B-Zellen, aktivierte Monozyten
\nCD28 T-Subpopulationen, aktivierte B-Lymphozyten
\nCTLA cytotoxic T-lymphozyte activation-associated protein
\nCytochrome Eisenporphyrin-Proteine zur Elektronen\u00fcbertragung in der Atmungskette
\nIDO Indolamin-2,3-dioxygenase
\nIL Interleukin
\nOkogene DNA-Sequenzen im Genom der Zelle mit Krebs erzeugender Aktivit\u00e4t
\nBcl-2-Protein in Mitochondrien lokalisiertes Protein,wichtig bei programmierter Apoptose
\nTGF tissue growth factor
\nNADPH Nicotinamid-Adenindinucleotid-Phosphat
\nTreg regulatorische T-Helfer-Zelle<\/p>\n

Literatur:
\n– Berg, Tymoczko, Stryer, Biochemie, Spektrum Verlag, 2003
\n– Beyer, Peters, Mikrobiologische Therapie, Forum Medizin-Verlag 2003
\n– Biesalski, Em\u00e4hrungsmedizin, Thieme- Verlag, 1999
\n– Claudius Christopher Rauscher, Immunologische Behandlungsmethoden, Haug-Verlag, 1996
\n– Janeway, Travers, Walport, Shlomchik, Immunologie, Spektrum-Verlag, 2002
\n– Kremer, Heinrich, Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin,Ehlers Verlag,2004
\n– Sch\u00fctt, Br\u00f6ker, Grundwissen der Immunologie, Spektrum, 2006
\n– Vorlesungsskript Immunologie und Infektiologie Uniklinik D\u00fcsseldorf 2007[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row]<\/p>\n<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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