{"id":619,"date":"2018-03-25T16:13:32","date_gmt":"2018-03-25T14:13:32","guid":{"rendered":"http:\/\/www.4-your-life.de\/?page_id=619"},"modified":"2019-02-24T10:57:54","modified_gmt":"2019-02-24T09:57:54","slug":"grundwissen-der-immunologie","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.4-your-life.de\/tr\/info-zentrum\/grundlegende-informationen\/grundwissen-der-immunologie\/","title":{"rendered":"Temel imm\u00fcnoloji bilgisi"},"content":{"rendered":"

[vc_row full_width=”0″ full_height=”0″ row_padding=”no_padding” particles=”0″][vc_column][vc_column_text]2-3 kg k\u00fctleli, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemi insan organizmas\u0131n\u0131n ana organlar\u0131ndan biridir. Ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k h\u00fccreleri ve lenfatik doku v\u00fccudun her yerine da\u011f\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r. Karma\u015f\u0131kl\u0131\u011f\u0131na ek olarak, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemi, h\u00fccre b\u00f6l\u00fcnmesi ve h\u00fccre \u00f6l\u00fcm\u00fc, organlar\u0131n h\u00fccrelerin g\u00f6\u00e7\u00fc yoluyla yeniden d\u00fczenlenmesi ve farkl\u0131la\u015fma de\u011fi\u015fikliklerinin d\u00fczenlenmesi bak\u0131m\u0131ndan etkileyici dinami\u011fe sahiptir. Ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemi organizman\u0131n b\u00fct\u00fcnl\u00fc\u011f\u00fc, bireysellik ve sa\u011fl\u0131\u011f\u0131 i\u00e7in en \u00f6nemli organd\u0131r.
\nKlasik b\u00f6l\u00fcm do\u011fu\u015ftan ve adaptif bir ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sisteminden olu\u015fur.[\/vc_column_text][vc_column_text]Do\u011fu\u015ftan gelen (spesifik olmayan) ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sisteminin h\u00fccreleri<\/strong>
\nDo\u011fu\u015ftan gelen ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sisteminin h\u00fccreleri u. a. makrofajlar cevap verir. Monositler. Dokularda, hafif farkl\u0131 \u00f6zelliklere sahiptirler. Makrofajlar t\u00fcm dokularda bulundu\u011fundan, genellikle enfeksiy\u00f6z ajanlar\u0131 istila eden ilk ve fagositozu tan\u0131yanlar aras\u0131ndad\u0131r. Ayn\u0131 zamanda organizman\u0131n h\u00fccreleri buradan uyar\u0131l\u0131r ve sitokinlerin salg\u0131lanmas\u0131 yoluyla, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sisteminin haberci maddeleri, spesifik savunma \u00e7a\u011f\u0131n\u0131n harekete ge\u00e7irilmesi sa\u011flan\u0131r.
\nAyr\u0131ca, do\u011fal imm\u00fcn sistemin h\u00fccreleri, polimorfon\u00fckleer gran\u00fclositleri i\u00e7erir. N\u00f6trofilik, bazofilik ve eozinofilik gran\u00fclositler dokuda pek bulunmazlar, periferik kanda bulunurlar. Enfeksiyonlarda, kemik ili\u011finde gittik\u00e7e artan bir \u015fekilde olu\u015furlar ve daha sonra enflamatuar oda\u011fa daha \u00e7ok say\u0131da yol a\u00e7arlar. Orada yerine getirmek i\u00e7in \u00f6zel g\u00f6revleri var.
\nAyr\u0131ca, bir tanesi sadece dokuda (\u00f6zellikle deride ve mukozada) mast h\u00fccrelerini bulur. Enfeksiy\u00f6z ajanlar\u0131 tan\u0131rlarsa veya \u00f6zel aktivasyon uyaranlar\u0131 (IgE gibi) al\u0131rlarsa, saniyeler i\u00e7inde toksik bile\u015fenleri serbest b\u0131rak\u0131rlar. Sitokin salg\u0131lar\u0131 ile mast h\u00fccreleri daha fazla h\u00fccre \u00e7ekebilir ve enflamatuar reaksiyonlar geli\u015ftirebilir.
\nBirbirine b\u00f6l\u00fcnen dendritik h\u00fccreler dendritik h\u00fccreler (DC’ler) kandan olgunla\u015fmam\u0131\u015f h\u00fccreler olarak dokulara g\u00f6\u00e7 eder ve orada \u00e7ok say\u0131da hassas dallar olu\u015fturur. Langerhans h\u00fccreleri olarak ciltte s\u00fcre\u00e7lerle birlikte yo\u011fun bir a\u011f olu\u015ftururlar. Enfektif ajanlar taraf\u0131ndan aktive edildi\u011finde, bu h\u00fccreler pin up durur ve lenf ak\u0131m\u0131 ile lenf d\u00fc\u011f\u00fcmlerine g\u00f6\u00e7 eder ve lenfositlere dokuda alm\u0131\u015f olduklar\u0131 antijenleri sunar.
\nBir ba\u015fka form folik\u00fcler dendritik h\u00fccrelerdir (FDC’ler). \u0130kincil lenfoid organlar\u0131n B h\u00fccreli folik\u00fcllerinde bir a\u011f olu\u015ftururlar. Lenfatik ak\u0131\u015fla ula\u015ft\u0131klar\u0131 antijenik maddeleri almak ve bunlar\u0131 B lenfositlerine sunmak konusunda uzmanla\u015fm\u0131\u015flard\u0131r.<\/p>\n

Do\u011fal \u00f6ld\u00fcr\u00fcc\u00fc (NK) h\u00fccreler, enfekte olmu\u015f h\u00fccreleri, t\u00fcm\u00f6r h\u00fccrelerini ve antikor etiketli h\u00fccreleri \u00f6ld\u00fcrmede uzmanla\u015fm\u0131\u015f lenfositlerdir.[\/vc_column_text][vc_column_text]Uyarlanabilir (kazan\u0131lm\u0131\u015f, spesifik) ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sisteminin h\u00fccreleri.<\/strong>
\nAdaptif ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sisteminin h\u00fccreleri b\u00fcy\u00fck, neredeyse yuvarlak bir \u00e7ekirde\u011fi ve dar bir sitoplazmik bo\u015flu\u011fu olan lenfositlerdir. B lenfositleri ve T lenfositleri vard\u0131r. Bu h\u00fccreler antijenler i\u00e7in klonal olarak da\u011f\u0131lm\u0131\u015f resept\u00f6rler ile karakterize edilir. Bir klon, bir h\u00fccrenin torunlar\u0131d\u0131r. Bu, bireysel B ve T lenfositlerin antijen resept\u00f6rlerinin birbirinden farkl\u0131 oldu\u011fu anlam\u0131na gelir. Klonal olarak da\u011f\u0131t\u0131lm\u0131\u015f antijen resept\u00f6rleri, adaptif imm\u00fcn sistemin ola\u011fan\u00fcst\u00fc ay\u0131rt edici yetene\u011finin molek\u00fcler temelini olu\u015fturur.[\/vc_column_text][vc_column_text]Adaptif ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sisteminin h\u00fccreleri B lenfositleri ve T lenfositleridir.
\nB lenfositleri kemik ili\u011finde (kemik ili\u011fi) insanlarda olgunla\u015f\u0131r. Antijen resept\u00f6rleri B h\u00fccresi resept\u00f6rleri olarak adland\u0131r\u0131l\u0131r. Bunlar membran ba\u011flant\u0131l\u0131 imm\u00fcnoglob\u00fclinler veya antikorlard\u0131r. B lenfositleri aktive edildi\u011finde, plazma h\u00fccrelerine farkl\u0131la\u015f\u0131r. Bu h\u00fccreler, b\u00fcy\u00fck miktarlarda imm\u00fcnoglob\u00fclinlerin sentezlenmesi ve bunlar\u0131n \u00e7\u00f6z\u00fcn\u00fcr formda salg\u0131lanmas\u0131 i\u00e7in uzmanla\u015fm\u0131\u015ft\u0131r. Bir plazma h\u00fccresi saniyede 2000 adede kadar antikor molek\u00fcl\u00fc \u00fcretebilir.
\nT lenfositleri kemik ili\u011finden \u00e7\u0131kar\u0131l\u0131r ve timusta T yard\u0131mc\u0131 h\u00fccrelerine ve sitotoksik T lenfositlerine (CTL’ler) i\u015faretlenir. Antijenleri, klonal olarak da\u011f\u0131lm\u0131\u015f T h\u00fccre resept\u00f6rleri (TCR’ler) vas\u0131tas\u0131yla T lenfositleri tan\u0131r. T yard\u0131mc\u0131 h\u00fccreler ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k tepkisini optimize eder. Z yapabilirsin. B. Antikor \u00fcretimi ve makrofajlar i\u00e7in B lenfositleri kaydedilen mikroorganizmalar\u0131 \u00f6ld\u00fcrmeye yard\u0131mc\u0131 olur. D\u00fczenleyici T yard\u0131mc\u0131 h\u00fccreler (Treg) z\u0131t yollarla hareket eder ve imm\u00fcn tepkisini bask\u0131la\u0131r. Organizman\u0131n kendisini ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sisteminin sald\u0131r\u0131lar\u0131ndan koruma ve ayr\u0131ca ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k reaksiyonlar\u0131n\u0131 ve dolay\u0131s\u0131yla ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sisteminin agresif efekt\u00f6r mekanizmalar\u0131n\u0131n neden oldu\u011fu hasar\u0131 koruma hayati fonksiyonuna sahiptir. CTL’ler enfekte olmu\u015f h\u00fccrelerin \u00f6ld\u00fcr\u00fclmesinde uzmanla\u015fm\u0131\u015ft\u0131r. Do\u011fal ve kazan\u0131lm\u0131\u015f ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k d\u00fczenleyici antijen sunumu a\u011f\u0131. \u00d6zel olmayan savunma h\u00fccreleri, T yard\u0131mc\u0131 h\u00fccrelerin i\u015flevi i\u00e7in gereklidir.[\/vc_column_text][vc_column_text]Makrofajlar, dendritik h\u00fccreler ve antijen sunan B h\u00fccreleri gibi antijen sunan h\u00fccrelerin (APC) aktivasyonu, adaptif bir ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k tepkisini tetiklemede gerekli ilk ad\u0131md\u0131r.
\nH\u00fccre i\u00e7i patojenlerin kontrol\u00fc ve \u00e7o\u011fu antijenlere kar\u015f\u0131 B lenfositlerinin aktivasyonu i\u00e7in T lenfositleri gerekir. T lenfositleri, ana histo-uyumluluk kompleksinin (MHC) proteinlerine ba\u011fl\u0131 peptit fragmanlar\u0131ndaki yabanc\u0131 antijenleri tan\u0131r.
\nKonjenital kompleman sistemi nedeniyle, patojenler ayr\u0131ca fagositler taraf\u0131ndan imha edilmelerini ve bu \u015fekilde ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemini desteklemelerini veya “tamamlamalar\u0131n\u0131” sa\u011flamak i\u00e7in proteazlar yoluyla opsonla\u015f\u0131r. Monositler dokuda her zaman bulunur ve enfekte olduklar\u0131nda fagositize makrofajlara d\u00f6n\u00fc\u015ft\u00fcr\u00fcl\u00fcr.[\/vc_column_text][vc_column_text]Makrofajlar\u0131n bakteriyel lipopolisakaritlere (LPS) tepkisi, daha sonra pro-enflamatuar sitokinlerin ve kemokinlerin ekspresyonunun yan\u0131 s\u0131ra pro-enflamatuar sitokinlerin ve kemokinlerin \u00fcretimini uyaran CD14’\u00fcn (LPS resept\u00f6r kompleksi) Toll benzeri resept\u00f6r 4’e (TLR-4) ba\u011flanmas\u0131na ba\u011fl\u0131d\u0131r. Molek\u00fcllere neden olur.
\nKemokinler enfeksiyonun oda\u011f\u0131na daha fazla savunma h\u00fccresi \u00e7eker. N\u00f6trofil gran\u00fclositleri u olur. a. interl\u00f6kin-8 (IL-8) ve t\u00fcm\u00f6r nekroz fakt\u00f6r\u00fc-a (TNF-a) ile aktive edilir. Kan damar\u0131 duvarlar\u0131n\u0131 ge\u00e7en ve enflamatuar alana giren ilk ki\u015filerdir. Burada oksijen radikalleri ve nitrik oksit (NO) \u201csolunum patlamas\u0131\u201d yoluyla davetsiz misafirlere kar\u015f\u0131 bir silah olarak \u00fcretilirler. Hidrojen peroksit ve s\u00fcperoksit anyonlar\u0131 sa\u011flamak i\u00e7in lizozomlar\u0131nda NADPH oksidazlar\u0131 vard\u0131r. Bu nedenle fagositoz patojenleri olan \u00f6l\u00fc n\u00f6trofil gran\u00fclositleri, irin temel bile\u015fenini olu\u015fturur.
\nEnflamasyonun yay\u0131lmas\u0131n\u0131 \u00f6nlemek i\u00e7in, TNF-\u03b1 aktive makrofajlarla lokal olarak sal\u0131n\u0131r ve bu, \u00e7evreleyen kan damarlar\u0131nda kan\u0131n p\u0131ht\u0131la\u015fmas\u0131na yol a\u00e7ar. Bununla birlikte, sistemik TNF-\u03b1 sal\u0131m\u0131 sepsisin bir sonucu olarak ortaya \u00e7\u0131karsa, t\u00fcketim koag\u00fclopatisi \u00e7oklu organ yetmezli\u011fi ile geli\u015fir.
\nFagositler (IL-1, IL-6) taraf\u0131ndan sal\u0131nan sitokinler, C-reaktif protein (CRP) gibi akut faz proteinlerini aktive eder. Sonu\u00e7 olarak, v\u00fccut s\u0131cakl\u0131\u011f\u0131 artar. Ayn\u0131 zamanda, do\u011fu\u015ftan spesifik olmayan ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k reaksiyonuna ek olarak, enflamatuar alandaki baz\u0131 makrofajlar\u0131n ve a\u011f\u0131rl\u0131kl\u0131 olarak dendritik h\u00fccrelerin patojenleri toplad\u0131klar\u0131 ve onlar\u0131 T lenfositlerine sunmak i\u00e7in b\u00f6lgesel lenf d\u00fc\u011f\u00fcmlerine ta\u015f\u0131d\u0131klar\u0131 da spesifiktir.[\/vc_column_text][vc_column_text]Bunlar daha sonra adaptif imm\u00fcn yan\u0131t i\u00e7in interl\u00f6kinlerin serbest kalmas\u0131na neden olur. Do\u011fal \u00f6ld\u00fcr\u00fcc\u00fc h\u00fccreler (NK h\u00fccreleri) u olur. a. serbest b\u0131rak\u0131lan interferon-\u03b3 (IFN-\u03b3) ve sitokinler (interl\u00f6kin-12) ile aktive edilir. Ayn\u0131 zamanda, IFN-\u03b3 ve IL-12, aktifle\u015ftirilmi\u015f NK h\u00fccrelerine kar\u015f\u0131 korunmak i\u00e7in endojen T h\u00fccrelerinde MHC-I molek\u00fcllerinin ekspresyonunu ve sitotoksik T’nin \u00fcretilmesi i\u00e7in enfekte olmu\u015f h\u00fccrelerde MHC-I ile komplekslenmi\u015f viral peptit fragmanlar\u0131n\u0131n ekspresyonunu artt\u0131r\u0131r. To Lenfositleri (CTL’ler) uyarmak i\u00e7in.
\nA\u015f\u0131r\u0131 tepkileri \u00f6nlemek i\u00e7in d\u00fczenleyici sistemlerde do\u011frudan kar\u015f\u0131 d\u00fczenlemeler vard\u0131r. Bu t\u00fcr T d\u00fczenleyici h\u00fccreler (Treg), \u00f6rne\u011fin CD4-CD25-Treg, IL-10, IL-4 ve TGF-y olarak etiketlenmi\u015f IL-2’nin a\u015f\u0131r\u0131 uyar\u0131lmas\u0131nda ve C28’lerin CD28-Treg, IL-10 olarak a\u015f\u0131r\u0131 eksprese edilmesinde salg\u0131lar. Bir bast\u0131rma anlam\u0131nda.
\nTR-I h\u00fccreleri, Thl veya Th2 h\u00fccrelerinin olu\u015fumu s\u0131ras\u0131nda kontrols\u00fcz a\u015f\u0131r\u0131 ifadeyi zaten \u00f6nler.
\nNK h\u00fccreleri, MHC etiketlemesi olmadan bile yabanc\u0131 antijenleri tan\u0131r, bu da onlar\u0131 karsinoma h\u00fccrelerine kar\u015f\u0131 m\u00fccadelede \u00e7ok \u00f6nemli k\u0131lar, \u00e7\u00fcnk\u00fc NK h\u00fccreleri, h\u00fccre y\u00fczeyinde MHC-I ekspresyonu olmamas\u0131na geciktirilmi\u015f bir gecikme g\u00f6steren belirli h\u00fccrelere sald\u0131r\u0131r. Kanser h\u00fccreleri, Thl h\u00fccrelerini h\u00fccresel seviyede zay\u0131flatmak i\u00e7in IL-10, TGF-\u00df ve IDO indoleamin-2,3-dioksijenaz) olu\u015fturur. Artan PGE-2 seviyeleri ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemini ve \u00f6zellikle NK aktivitesini bask\u0131lar (Biesalski, Ern\u00e4hrungsmedizin, 323). Ek olarak, anjiyogenez i\u00e7in PGE-2 gereklidir.[\/vc_column_text][vc_column_text]Hamilelikte benzer imm\u00fcnolojik durumlar bulunur. Yine, GM-CSF (gran\u00fclosit \/ monosit koloni uyar\u0131c\u0131 fakt\u00f6r) yan\u0131 s\u0131ra IL-4 ve IL-10, Thl yan\u0131tlar\u0131n\u0131 bask\u0131lamak ama fetusu korumak i\u00e7in artt\u0131r\u0131l\u0131r! Ek olarak, maternal CTL’lerin, NK h\u00fccrelerinin sald\u0131r\u0131lar\u0131n\u0131 \u00f6nlemek i\u00e7in plasenta, fazla NK h\u00fccresi inhibe edici resept\u00f6r proteinleri (KIR) p58 ve p70’i eksprese eder. Maternal T-h\u00fccresi sald\u0131r\u0131lar\u0131na kar\u015f\u0131 daha fazla koruma sa\u011flamak i\u00e7in, plasentada T h\u00fccrelerinin \u00e7o\u011falmas\u0131 i\u00e7in gerekli olan amino asit triptofan\u0131 bozan, indoleamin-2,3-dioksijenaz enziminin y\u00fcksek seviyelerini buluruz (Janeway 570 et seq.). Triptofan ayr\u0131ca CNS’de (n\u00f6roimm\u00fcnolojik reaksiyon) serotonin sentezi i\u00e7in ba\u015flang\u0131\u00e7 \u200b\u200bmaddesidir.
\nC vitamini, IFN-y’yi y\u00fcksek konsantrasyonlarda aktive eder ve TNF-a’y\u0131 ve ayr\u0131ca IL-\u00df1’i bloke eder (Harte, 2004).
\nIFN-y ve IL-12, NK h\u00fccre aktivitesini 100 kat\u0131na kadar artt\u0131r\u0131r (Janeway, s.87). Aktive edilmi\u015f CTL’ler, y\u00fczeylerinde MHC-I ile kompleks halinde viral veya di\u011fer h\u00fccre i\u00e7i sitoplazmik antijenleri (Chlamydia, Listeria, Borrelia) eksprese eden hedef h\u00fccreleri se\u00e7ici olarak \u00f6ld\u00fcr\u00fcr.
\nPatojenik bakterileri \u00f6ld\u00fcrmek i\u00e7in APC, MHC-II’ye cevap veren CD4-Thl h\u00fccresel imm\u00fcn cevap h\u00fccrelerini aktive eder.
\nH\u00fccre d\u0131\u015f\u0131 h\u00fcmoral imm\u00fcn yan\u0131t, spesifik olarak antikorlar \u00fcretmek i\u00e7in B lenfositlerini uyaran CD4-Th2 yard\u0131mc\u0131 h\u00fccreleri taraf\u0131ndan tetiklenir.
\nOlgun B h\u00fccreleri, antijen resept\u00f6rleri olarak y\u00fczey imm\u00fcnoglob\u00fclin molek\u00fcllerini (IgM, IgD, IgA, IgG, IgE) ta\u015f\u0131r ve aktivasyon sonras\u0131nda v\u00fccudun h\u00fccre d\u0131\u015f\u0131 b\u00f6lgelerindeki patojenlere kar\u015f\u0131 m\u00fccadeleye olanak sa\u011flayan \u00e7\u00f6z\u00fcnebilir antikorlar olarak imm\u00fcnoglobulinleri salg\u0131lar.
\nT lenfositleri bu nedenle hem humoral hem de h\u00fccresel imm\u00fcn yan\u0131tlar i\u00e7in \u00e7ok \u00f6nemlidir (Janeway, 8.35).
\nThl h\u00fccreleri, IFN-\u03b3, IL-12 ve IL-2, IL-10, D-5, D-4 ve TGF-via yoluyla h\u00fccresel ve Th2 h\u00fccrelerinin \u00fcretilmesi yoluyla humoral, h\u00fccre d\u0131\u015f\u0131 imm\u00fcn tepkisini uyar\u0131r.
\nThl ve Th2 taraf\u0131ndan salg\u0131lanan sitokinler birbirlerini inhibe eder (Janeway, 8,422). Bu nedenle, bir enfeksiyon s\u0131ras\u0131ndaki a\u015f\u0131 y\u0131k\u0131c\u0131 sonu\u00e7larla ili\u015fkilendirilir ve bu nedenle kontrendikedir![\/vc_column_text][vc_column_text]Bir imm\u00fcn tepkinin a\u015f\u0131lmas\u0131n\u0131 \u00f6nlemek i\u00e7in, B h\u00fccrelerinde CD22 ve T h\u00fccrelerinde CTLA-4 (CD152) gibi inhibit\u00f6r transmembran proteinleri, lenf d\u00fc\u011f\u00fcm\u00fcnde antijen sunumu s\u0131ras\u0131nda zaten sinyal iletimini bloke eder.
\nCTLA-4, ortak uyar\u0131c\u0131 CD28 molek\u00fcl\u00fcne benzer, b\u00f6ylece T h\u00fccresine APC sinyalini yava\u015flat\u0131r. Ayn\u0131 zamanda, APC’deki CTLA-4, IDO ifadesini aktive ederek triptofan\u0131n bozulmas\u0131na neden olur.
\nKatili inhibe eden resept\u00f6r proteinleri (KIR’ler) v\u00fccudun kendi h\u00fccrelerini NK h\u00fccrelerinin sald\u0131r\u0131lar\u0131na kar\u015f\u0131 korur.
\nBa\u011f\u0131rsaktaki Th3 h\u00fccreleri, Th2 h\u00fccreleri gibi, ba\u011f\u0131rsak bakterilerine antijen tolerans\u0131 elde etmek i\u00e7in Thl h\u00fccrelerini orta d\u00fczeyde engellemek i\u00e7in IL-4, IL-10 ve TGF-y salg\u0131lar. Sonu\u00e7 olarak, salg\u0131 IgA, mukozal ile ili\u015fkili antikorlar olarak olu\u015fturulur. Bu nedenle, yabanc\u0131 antijenlere enflamatuar yan\u0131t vermeyen mukozal ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemi toleransl\u0131d\u0131r.
\nEk olarak, T d\u00fczenleyici h\u00fccreler (Treg h\u00fccreleri) Thl h\u00fccrelerinin yerinde a\u015f\u0131r\u0131 reaksiyonunu \u00f6nler ve otoimm\u00fcn hastal\u0131klar\u0131 \u00f6nler.
\nDendritik h\u00fccreler (DC’ler), Perier plaklar\u0131nda IL-10 ve IL-4’\u00fc eksprese ederken, periferal lenf d\u00fc\u011f\u00fcmlerinde IFN-y ve IL-12’yi sentezler.
\nLenfosit pop\u00fclasyonunun homeostaz\u0131n\u0131 korumak i\u00e7in, tamamlanm\u0131\u015f bir enfeksiyondan sonra, art\u0131k gerekli olan aktive edilmi\u015f efekt\u00f6r T h\u00fccreleri, Fas ligand\u0131 ile apoptoza etkile\u015fime girmesi i\u00e7in uyar\u0131l\u0131r.
\nProgramlanm\u0131\u015f h\u00fccre \u00f6l\u00fcm\u00fc onkojen Bcl-2 taraf\u0131ndan engellenebilir. Bcl-2 apoptozun neden oldu\u011fu \u015fi\u015fmeyi ve b\u00f6ylece sitokrom c’nin mitokondriden ka\u00e7mas\u0131n\u0131 \u00f6nler. Sadece sitokrom c’nin h\u00fccrenin mitokondrisinden sal\u0131nmas\u0131 apoptozu tetikler, bu y\u00fczden karsinoma h\u00fccreleri \u00f6l\u00fcms\u00fczle\u015fir, \u00e7\u00fcnk\u00fc mitokondriya sahip olmalar\u0131 zor de\u011fildir ve ayr\u0131ca hemoksigenaz sitokrom krosini bozmak i\u00e7in kuvvetle ifade edilir.[\/vc_column_text][vc_column_text]\u00d6zet:<\/strong>
\nDendritik h\u00fccreler, makrofajlar ve baz\u0131 B h\u00fccreleri gibi APC’ler, kandaki \u00e7\u00f6z\u00fcnen antijenleri y\u00fczey imm\u00fcnoglob\u00fclinlerle ba\u011flayan antijen sunan B h\u00fccreleri hari\u00e7, antijen \u00fczerindeki TLR-4 ve CDl4 (LPS) resept\u00f6rleri yoluyla ba\u011fland\u0131ktan sonra T h\u00fccrelerini aktive eder. Lenfoid dokularda lenfositler (lenf d\u00fc\u011f\u00fcmleri). Bu T-lenfosit aktivasyonu ve Thl ve Th2 lenfositlerine farkl\u0131la\u015fmas\u0131, TCC’ye ve T h\u00fccresinin yard\u0131mc\u0131 resept\u00f6r CD28’ine ba\u011flanmas\u0131yla, bir maliyetleyici molek\u00fcl olan APC’nin B7’si (CD80 \/ 86) ile ba\u011flant\u0131l\u0131 olarak MHC II glikoproteinlerine s\u0131k\u0131ca ba\u011flan\u0131r , Aktivasyon \u00fczerine Thl h\u00fccreleri, IL-2, IFN-\u03b3 ve TNF-a’y\u0131, a\u011f\u0131rl\u0131kl\u0131 olarak IL-10, IL-5, IL-4 ve TGF-y’yi eksprese eden Th2 h\u00fccrelerine antagonistik olarak salg\u0131lar. A\u015f\u0131r\u0131 ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k reaksiyonunu \u00f6nlemek i\u00e7in, CTLA-4, Th1’e ve CD22’ye kar\u015f\u0131 Th2’ye kar\u015f\u0131 bir inhibit\u00f6r protein olarak e\u015fzamanl\u0131 olarak sal\u0131n\u0131r.
\nThl h\u00fccrelerinin sitokinleri, NK h\u00fccreleri ve CTL (MHC-I) yoluyla h\u00fccresel ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k tepkisini aktive ederken, Th2 h\u00fccreleri humoral antikor \u00fcretiminden sorumludur.[\/vc_column_text][vc_column_text]<\/p>\n

K\u0131saltmalar:
\nAPC antijen sunan h\u00fccre, antijen sunan h\u00fccre
\nCD nomenklat\u00fcr\u00fc \/ farkl\u0131la\u015fma k\u00fcmesi
\nCD4 T4 lenfositleri
\nCD14 LPS ve lipopolisakarit ba\u011flay\u0131c\u0131 protein LBP
\nCD22 B lenfositleri, sialik e\u015flenikleri
\nCD25 aktif T, B h\u00fccreleri, aktif monositler
\nCD28 T alt pop\u00fclasyonlar\u0131, aktif B lenfositleri
\nCTLA sitotoksik T-lenfosit aktivasyonu ile ili\u015fkili protein
\nSolunum zincirinde elektron iletimi i\u00e7in sitokrom demir porfirin proteinleri
\nIDO indoleamine-2,3-dioksijenaz
\nIL interl\u00f6kin
\nKanser \u00fcreten aktiviteye sahip h\u00fccre genomunda okogeneik DNA dizileri
\nMitokondriye lokalize edilmi\u015f Bcl-2 proteini, programlanm\u0131\u015f apoptozda \u00f6nemli
\nTGF doku b\u00fcy\u00fcme fakt\u00f6r\u00fc
\nNADPH nikotinamid adenin din\u00fckleotit fosfat
\nTreg d\u00fczenleyici T yard\u0131mc\u0131 h\u00fccre<\/p>\n

literat\u00fcr:
\n– Berg, Tymoczko, Stryer, Biyokimya, Spektrum Verlag, 2003
\n– Beyer, Peters, Mikrobiyolojik Terapi, Forum Medizin-Verlag 2003
\n– Biesalski, beslenme t\u0131bb\u0131, Thieme Verlag, 1999
\n– Claudius Christopher Rauscher, \u0130mm\u00fcnolojik Tedavi Y\u00f6ntemleri, Haug-Verlag, 1996
\n– Janeway, Travers, Walport, Shlomchik, \u0130mm\u00fcnoloji, Spektrum-Verlag, 2002
\n– Kremer, Heinrich, Kanser ve AIDS T\u0131bb\u0131n\u0131n Sessiz Devrimi, Ehlers Verlag, 2004
\n– Sch\u00fctt, Br\u00f6ker, \u0130mm\u00fcnolojinin Temelleri, Spektrum, 2006
\n– Ders Notlar\u0131 \u0130mm\u00fcnoloji ve Enfeksiyon Biyoloji \u00dcniversitesi Hastanesi D\u00fcsseldorf 2007[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row]<\/p>\n<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

[vc_row full_width=”0″ full_height=”0″ row_padding=”no_padding” particles=”0″][vc_column][vc_column_text]2-3 kg k\u00fctleli, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemi insan organizmas\u0131n\u0131n ana organlar\u0131ndan biridir. Ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k h\u00fccreleri ve lenfatik doku v\u00fccudun her yerine da\u011f\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r. Karma\u015f\u0131kl\u0131\u011f\u0131na ek olarak, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemi, h\u00fccre b\u00f6l\u00fcnmesi […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":957,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"footnotes":""},"translation":{"provider":"WPGlobus","version":"2.12.2","language":"tr","enabled_languages":["de","es","en","fr","ru","tr","zh"],"languages":{"de":{"title":true,"content":true,"excerpt":false},"es":{"title":true,"content":true,"excerpt":false},"en":{"title":true,"content":true,"excerpt":false},"fr":{"title":true,"content":true,"excerpt":false},"ru":{"title":true,"content":true,"excerpt":false},"tr":{"title":true,"content":true,"excerpt":false},"zh":{"title":false,"content":false,"excerpt":false}}},"aioseo_notices":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.4-your-life.de\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/619"}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.4-your-life.de\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.4-your-life.de\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.4-your-life.de\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.4-your-life.de\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=619"}],"version-history":[{"count":12,"href":"https:\/\/www.4-your-life.de\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/619\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":3232,"href":"https:\/\/www.4-your-life.de\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/619\/revisions\/3232"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.4-your-life.de\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/957"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.4-your-life.de\/tr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=619"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}