{"id":619,"date":"2018-03-25T16:13:32","date_gmt":"2018-03-25T14:13:32","guid":{"rendered":"http:\/\/www.4-your-life.de\/?page_id=619"},"modified":"2019-02-24T10:57:54","modified_gmt":"2019-02-24T09:57:54","slug":"grundwissen-der-immunologie","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.4-your-life.de\/es\/info-zentrum\/grundlegende-informationen\/grundwissen-der-immunologie\/","title":{"rendered":"Conocimientos b\u00e1sicos de inmunolog\u00eda"},"content":{"rendered":"

[vc_row][vc_column][vc_column_text]Con una masa de 2 a 3 kg, el sistema inmunol\u00f3gico pertenece a los grandes \u00f3rganos del organismo humano. Las c\u00e9lulas inmunitarias y el tejido linf\u00e1tico est\u00e1n distribuidos por todo el cuerpo. Adem\u00e1s de su complejidad, el sistema inmunol\u00f3gico tiene una din\u00e1mica impresionante en t\u00e9rminos de divisi\u00f3n y muerte celular, la remodelaci\u00f3n de \u00f3rganos a trav\u00e9s de la migraci\u00f3n y emigraci\u00f3n celular, los cambios a trav\u00e9s de la diferenciaci\u00f3n son la regla. El sistema inmunol\u00f3gico es el \u00f3rgano m\u00e1s importante para la integridad, individualidad y salud del organismo.
\nLa divisi\u00f3n cl\u00e1sica consiste en un sistema inmunol\u00f3gico cong\u00e9nito y adaptativo.
\nLas c\u00e9lulas del sistema inmunitario innato (no espec\u00edfico)
\nLas c\u00e9lulas del sistema inmunol\u00f3gico innato incluyen los macr\u00f3fagos y los monocitos. En los tejidos tienen propiedades ligeramente diferentes. Dado que los macr\u00f3fagos se encuentran en todos los tejidos, suelen ser los primeros en reconocer y fagocitar a los pat\u00f3genos invasores. Al mismo tiempo, se advierte a las c\u00e9lulas del organismo y la secreci\u00f3n de citoquinas, las sustancias mensajeras del sistema inmunol\u00f3gico, desencadena la cascada de mecanismos de defensa espec\u00edficos.
\nAdem\u00e1s, los granulocitos polimorfonucleares pertenecen a las c\u00e9lulas del sistema inmunitario innato. Los neutr\u00f3filos, granulocitos bas\u00f3filos y eosin\u00f3filos apenas se encuentran en el tejido, se encuentran en la sangre perif\u00e9rica. En el caso de las infecciones, se forman cada vez m\u00e1s en la m\u00e9dula \u00f3sea y luego se llevan en grandes cantidades al foco de la inflamaci\u00f3n. All\u00ed tienen tareas espec\u00edficas que realizar.
\nAdem\u00e1s, los mastocitos s\u00f3lo se encuentran en el tejido (especialmente en la piel y las membranas mucosas). Si detectan agentes infecciosos o reciben est\u00edmulos de activaci\u00f3n especiales (p. ej. IgE), liberan sustancias t\u00f3xicas en cuesti\u00f3n de segundos. A trav\u00e9s de las secreciones de citoquinas, los mastocitos tambi\u00e9n son capaces de atraer m\u00e1s c\u00e9lulas y desarrollar reacciones inflamatorias.
\nLas c\u00e9lulas dendr\u00edticas interdigitantes (c\u00e9lulas dendr\u00edticas, DCs) migran como c\u00e9lulas inmaduras de la sangre a los tejidos, donde forman numerosas ramas tiernas. Como c\u00e9lulas de Langerhans forman una densa red en la piel con los ap\u00e9ndices. Cuando son activadas por agentes infecciosos, estas c\u00e9lulas dejan de pinocytizarse y migran con el flujo linf\u00e1tico hacia los ganglios linf\u00e1ticos y presentan a los linfocitos los ant\u00edgenos que han absorbido en el tejido.
\nOtra forma son las c\u00e9lulas dendr\u00edticas foliculares (CDF). Forman una red en los fol\u00edculos de las c\u00e9lulas B de los \u00f3rganos linf\u00e1ticos secundarios. Se especializan en la absorci\u00f3n de sustancias antig\u00e9nicas que alcanzan con el flujo linf\u00e1tico y las presentan a los linfocitos B.
\nLas c\u00e9lulas asesinas naturales (NK) son linfocitos que se especializan en matar c\u00e9lulas infectadas, c\u00e9lulas tumorales y c\u00e9lulas “etiquetadas” por anticuerpos.<\/p>\n

Las c\u00e9lulas del sistema inmunol\u00f3gico adaptativo (adquirido, espec\u00edfico).
\nLas c\u00e9lulas del sistema inmunol\u00f3gico adaptativo son linfocitos con un n\u00facleo grande, casi redondo y un margen citoplasm\u00e1tico estrecho. Se distinguen los linfocitos B y los linfocitos T. Estas c\u00e9lulas se caracterizan por receptores de ant\u00edgenos distribuidos clonalmente. Un clon es la descendencia de una c\u00e9lula. Esto significa que los receptores de ant\u00edgenos de los linfocitos B y T individuales difieren entre s\u00ed. Los receptores de ant\u00edgenos distribuidos clonalmente constituyen la base molecular de la extraordinaria discriminaci\u00f3n del sistema inmunitario adaptativo.
\nLas c\u00e9lulas del sistema inmunol\u00f3gico adaptativo son los linfocitos B y los linfocitos T.
\nEn los humanos, los linfocitos B maduran en la m\u00e9dula \u00f3sea. Los receptores de ant\u00edgenos se denominan receptores de c\u00e9lulas B. Son inmunoglobulinas o anticuerpos anclados en membranas. Cuando se activan los linfocitos B, se diferencian en c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas. Estas c\u00e9lulas est\u00e1n especializadas en sintetizar grandes cantidades de inmunoglobulinas y secretarlas en forma soluble. Una c\u00e9lula plasm\u00e1tica puede producir hasta 2000 mol\u00e9culas de anticuerpos por segundo.
\nLos linfocitos T se extraen de la m\u00e9dula \u00f3sea y se forman en el timo en c\u00e9lulas T ayudantes y linfocitos T citot\u00f3xicos (CTL). Los linfocitos T reconocen sus ant\u00edgenos a trav\u00e9s de los receptores de c\u00e9lulas T distribuidos clonalmente (TCR). Las c\u00e9lulas T ayudan a optimizar la respuesta inmune. Por ejemplo, pueden estimular a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos y ayudar a los macr\u00f3fagos a matar los microorganismos absorbidos. Las c\u00e9lulas T-helper reguladoras (Treg) act\u00faan en la direcci\u00f3n opuesta y suprimen la respuesta inmunitaria. Tienen la funci\u00f3n vital de proteger al propio organismo de los ataques del sistema inmunitario y limitar las reacciones inmunitarias y, por lo tanto, el da\u00f1o causado por los mecanismos efectores agresivos del sistema inmunitario. Los CTL se especializan en matar c\u00e9lulas infectadas.
\nLa red inmunorreguladora innata y adquirida de presentaci\u00f3n de ant\u00edgenos
\nLas c\u00e9lulas de la defensa no espec\u00edfica son esenciales para la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas T colaboradoras.
\nLa activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgeno (CPA), como los macr\u00f3fagos, las c\u00e9lulas dendr\u00edticas y las c\u00e9lulas B presentadoras de ant\u00edgeno, es un primer paso necesario para desencadenar una respuesta inmunitaria adaptativa.
\nLos linfocitos T son necesarios para el control de los pat\u00f3genos intracelulares y para la activaci\u00f3n de los linfocitos B contra la mayor\u00eda de los ant\u00edgenos. Los linfocitos T reconocen ant\u00edgenos extra\u00f1os en fragmentos de p\u00e9ptidos que est\u00e1n unidos a prote\u00ednas del principal complejo de histocompatibilidad (MHC).
\nA trav\u00e9s del sistema innato del complemento, los pat\u00f3genos tambi\u00e9n son opsonizados humoralmente utilizando proteasas para etiquetarlos para su destrucci\u00f3n por los fagocitos y as\u00ed apoyar o “complementar” el sistema inmunol\u00f3gico. Los monocitos siempre est\u00e1n presentes en el tejido y se convierten en macr\u00f3fagos fagoc\u00edticos en la inflamaci\u00f3n.
\nLa reacci\u00f3n de los macr\u00f3fagos a los lipopolisac\u00e1ridos bacterianos (LPS) depende de la uni\u00f3n de CD14 (complejo receptor LPS) al receptor de peaje 4 (TLR-4), que posteriormente conduce a la producci\u00f3n de citoquinas y quimioquinas que promueven la inflamaci\u00f3n, as\u00ed como a la expresi\u00f3n de mol\u00e9culas estimulantes.
\nLas quimiocinas atraen m\u00e1s c\u00e9lulas de defensa al sitio de la infecci\u00f3n. Los granulocitos de neutr\u00f3filos son activados por la interleuquina 8 (IL-8) y el factor de necrosis tumoral \u03b1 (TNF -\u03b1). Son los primeros en cruzar las paredes de los vasos sangu\u00edneos y penetrar el \u00e1rea de inflamaci\u00f3n. Aqu\u00ed producen radicales de ox\u00edgeno y mon\u00f3xido de nitr\u00f3geno (NO) como arma contra los intrusos a trav\u00e9s del estallido respiratorio. Para proporcionar per\u00f3xido de hidr\u00f3geno y aniones super\u00f3xido, tienen oxidasas NADPH en sus lisosomas. Los granulocitos muertos de neutr\u00f3filos con residuos de fagocitos forman el componente principal del pus.
\nPara prevenir que la inflamaci\u00f3n se propague, los macr\u00f3fagos activados liberan TNF\u00ac-\u03b1 localmente, lo que conduce a la coagulaci\u00f3n de la sangre en los vasos sangu\u00edneos circundantes. Sin embargo, si se produce una liberaci\u00f3n sist\u00e9mica de TNF-\u03b1 como resultado de la sepsis, se desarrolla una coagulopat\u00eda de consumo con insuficiencia multiorg\u00e1nica.
\nLas citocinas (IL-1, IL-6) liberadas por los fagocitos activan las prote\u00ednas de la fase aguda, como la prote\u00edna C reactiva (PCR). Como resultado, la temperatura corporal aumenta. Al mismo tiempo, adem\u00e1s de la reacci\u00f3n inmune inespec\u00edfica innata, la reacci\u00f3n espec\u00edfica tambi\u00e9n es iniciada por algunos macr\u00f3fagos y predominantemente c\u00e9lulas dendr\u00edticas en la regi\u00f3n inflamatoria aceptan pat\u00f3genos y sus ant\u00edgenos y los transportan a los ganglios linf\u00e1ticos regionales con el fin de presentarlos a los linfocitos T.<\/p>\n

Estos entonces causan la liberaci\u00f3n de interleuquinas para la respuesta inmune adaptativa. Las c\u00e9lulas asesinas naturales (c\u00e9lulas NK) son activadas por interfer\u00f3n-\u03b3 (IFN-\u03b3) y citoquinas (interleucina -12). Al mismo tiempo, IFN-\u03b3 e IL-12 mejoran la expresi\u00f3n de mol\u00e9culas de MHC-I en las c\u00e9lulas T end\u00f3genas para proteger contra el ataque de las c\u00e9lulas NK activadas, y la expresi\u00f3n de fragmentos de p\u00e9ptidos virales en el complejo con MHC-I en las c\u00e9lulas infectadas para estimular los linfocitos T\u00ac citot\u00f3xicos (CTL).
\nExisten contra-regulaciones inmediatas en los sistemas regulatorios para prevenir reacciones exageradas. Tales c\u00e9lulas T-reguladoras (Treg) secretan IL-2, etiquetadas como CD4-CD25-Treg, IL-I0, IL-4 y sobreexpresi\u00f3n TGF-\u00df y CTL, CD28-Treg, IL-10 en el sentido de supresi\u00f3n.
\nLas c\u00e9lulas TR-I previenen la sobreexpresi\u00f3n incontrolada ya durante la formaci\u00f3n de las c\u00e9lulas Th1 y Th2.
\nLas c\u00e9lulas NK reconocen ant\u00edgenos extra\u00f1os incluso sin el etiquetado de MHC, lo que las hace tan importantes en la lucha contra las c\u00e9lulas de carcinoma, porque las c\u00e9lulas NK atacan particularmente a las c\u00e9lulas que presentan una expresi\u00f3n retrasada o nula de MHC-I en la superficie de la c\u00e9lula. Las c\u00e9lulas cancerosas producen IL-1O, TGF-\u00df e IDO indolamina-2,3-dioxigenasa) para debilitar las c\u00e9lulas Th1 a nivel celular. El aumento de los niveles de PGE-2 suprime el sistema inmunol\u00f3gico y en particular la actividad de NK (Biesalski, medicina nutricional, 323). Adem\u00e1s, la PGE-2 es necesaria para la angiog\u00e9nesis.
\nSe pueden encontrar condiciones inmunol\u00f3gicas similares en el embarazo. Aqu\u00ed tambi\u00e9n, GM-CSF (factor estimulante de colonias de granulocitos\/monocitos) e IL-4 e IL-1O para la supresi\u00f3n de las reacciones de Th1 se elevan para proteger al feto! Adem\u00e1s, la placenta expresa en exceso las prote\u00ednas de los receptores inhibidores de c\u00e9lulas (KIR) p58 y p70 NK para evitar el ataque de las CTL maternas, c\u00e9lulas NK. Para proteger a\u00fan m\u00e1s contra los ataques de c\u00e9lulas T maternas, encontramos niveles elevados de la enzima indolamina-2,3-dioxigenasa en la placenta, la cual degrada el amino\u00e1cido tript\u00f3fano, el cual es necesario para la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas T (Janeway 570 ff). El tript\u00f3fano es tambi\u00e9n la sustancia de partida para la s\u00edntesis de serotonina en el SNC (reacci\u00f3n neuroinmunol\u00f3gica).
\nLa vitamina C activa en alta concentraci\u00f3n IFN-\u03b3 y bloquea TNF-\u03b1, as\u00ed como IL-\u00ac1 \u00df (HarteI, 2004).
\nEl IFN-\u03b3 y el IL-12 aumentan la actividad de las c\u00e9lulas NK hasta 100 veces (Janeway, p.87). Los CTL activados matan selectivamente las c\u00e9lulas diana que expresan ant\u00edgenos citopl\u00e1smicos virales u otros ant\u00edgenos citopl\u00e1smicos intracelulares (clamidia, listeria, borrelia) en el complejo con MHC-I en su superficie.
\nPara matar las bacterias pat\u00f3genas, el APC activa las c\u00e9lulas infamatorias CD4-Th1 para la respuesta inmunitaria celular que reaccionan al MHC-II.
\nLa respuesta inmunitaria humoral extracelular es desencadenada por las c\u00e9lulas auxiliares CD4-Th2, que estimulan los linfocitos B para formar anticuerpos espec\u00edficos.
\nLas c\u00e9lulas B maduras transportan mol\u00e9culas de inmunoglobulina (IgM, IgD, IgA, IgG, IgE) como receptores de ant\u00edgenos en su superficie y secretan inmunoglobulinas como anticuerpos solubles despu\u00e9s de la activaci\u00f3n, que permiten el control de pat\u00f3genos en las regiones extracelulares del cuerpo.
\nPor lo tanto, los linfocitos T tienen una importancia decisiva tanto para la respuesta inmunitaria humoral como celular ( Janeway, 8.35).
\nLas c\u00e9lulas Thl estimulan las c\u00e9lulas celulares y Th2 a trav\u00e9s de IL-10, D-5, D-4 y TGF-\u03b2 a trav\u00e9s de la producci\u00f3n de IFN-\u03b3, IL-12 e IL-2 para estimular la respuesta inmune extracelular humoral.
\nLas citoquinas secretadas por Th1 y Th2 se inhiben entre s\u00ed ( Janeway,8.422). Por lo tanto, la vacunaci\u00f3n durante una infecci\u00f3n estar\u00eda asociada con consecuencias devastadoras y por lo tanto \u00a1est\u00e1 contraindicada!
\nPara prevenir el sobregiro de una reacci\u00f3n inmune, las prote\u00ednas transmembranales inhibidoras como el CD22 en las c\u00e9lulas B y el CTLA-4 (CD152) en las c\u00e9lulas T bloquean la se\u00f1alizaci\u00f3n durante la presentaci\u00f3n del ant\u00edgeno en el ganglio linf\u00e1tico.
\nCTLA-4 es similar a la mol\u00e9cula costimulante CD28 y, por lo tanto, ralentiza la se\u00f1alizaci\u00f3n del APC a la c\u00e9lula T. Al mismo tiempo, CTLA-4 activa la expresi\u00f3n de IDO en el APC, lo que resulta en la degradaci\u00f3n del tript\u00f3fano.
\nLas prote\u00ednas receptoras inhibidoras de la muerte (“KIR”) protegen las propias c\u00e9lulas del cuerpo del ataque de las c\u00e9lulas NK, entre otras cosas.
\nLas c\u00e9lulas intestinales Th3 secretan IL-4, IL-l0 y TGF-\u00df de manera similar a las c\u00e9lulas Th2 para inhibir moderadamente las c\u00e9lulas Thl y lograr una tolerancia al ant\u00edgeno de las bacterias intestinales. Como resultado, la IgA secretoria se forma como una mucosa de anticuerpos asociados. Por lo tanto, el sistema inmunol\u00f3gico de la mucosa reacciona de forma tolerante a los ant\u00edgenos extra\u00f1os sin est\u00edmulos inflamatorios.<\/p>\n

Adem\u00e1s, las c\u00e9lulas T reguladoras (c\u00e9lulas Treg) previenen una reacci\u00f3n exagerada de las c\u00e9lulas Thl y previenen enfermedades autoinmunes.
\nLas c\u00e9lulas dendr\u00edticas (CD) expresan la IL-10 y la IL-4 en las placas de Peyer, mientras que sintetizan el IFN-\u03b3 y la IL-12 en los ganglios linf\u00e1ticos perif\u00e9ricos.
\nPara mantener la homeostasis de la poblaci\u00f3n de linfocitos, las c\u00e9lulas T efectoras activadas que ya no son necesarias se inducen a la apoptosis por interacci\u00f3n con el ligando Fas despu\u00e9s de la infecci\u00f3n.
\nLa muerte celular programada puede ser bloqueada por el oncog\u00e9n Bcl-2. Bcl-2 evita que la hinchaz\u00f3n inducida por la apoptosis y, por lo tanto, el citocromo c se escape de las mitocondrias. S\u00f3lo la liberaci\u00f3n de citocromo c de la mitocondria de la c\u00e9lula desencadena la apoptosis, lo que hace que las c\u00e9lulas carcinomas sean inmortales, ya que apenas tienen mitocondria y su hemoxigenasa tambi\u00e9n se expresa fuertemente para degradar el citocromo c.
\nResumen:
\nLos APC, como las c\u00e9lulas dendr\u00edticas, los macr\u00f3fagos y algunas c\u00e9lulas B, activan los linfocitos T en los tejidos linf\u00e1ticos (ganglios linf\u00e1ticos) despu\u00e9s de unirse a trav\u00e9s de los receptores TLR-4 y CDl4 (LPS) al ant\u00edgeno, con la excepci\u00f3n de las c\u00e9lulas B presentes en el ant\u00edgeno que se unen a los ant\u00edgenos solubles con inmunoglobulinas de superficie. Esta activaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n de linfocitos T en linfocitos Th1 y Th2 est\u00e1 estrictamente ligada a las glicoprote\u00ednas MHC II en combinaci\u00f3n con una mol\u00e9cula estimulante, la B7 (CD 80\/86) del APC con uni\u00f3n a la TZR y al receptor central CD28 de la c\u00e9lula T. Despu\u00e9s de la activaci\u00f3n, las c\u00e9lulas Th1 secretan IL-2, IFN-\u03b3 y TNF-\u03b1 antagon\u00edsticamente a las c\u00e9lulas Th2 que expresan predominantemente IL-10, IL-5, IL-4 y TGF-\u00df. Para prevenir una reacci\u00f3n inmune excesiva, CTLA-4 se libera simult\u00e1neamente como una prote\u00edna inhibidora contra Th1 y CD22 contra Th2.
\nLas citoquinas de las c\u00e9lulas Th1 activan la respuesta inmunitaria celular a trav\u00e9s de las c\u00e9lulas NK y CTL (MHC-I), mientras que las c\u00e9lulas Th2 son responsables de la formaci\u00f3n de anticuerpos humorales.<\/p>\n

Lista de abreviaturas:<\/p>\n

Abk\u00fcrzungsverzeichnis:
\nAPC antigen-presenting cell, antigenpr\u00e4sentierende Zelle
\nCD Nomenklatur \/ cluster of differentiation
\nCD4 T4-Lymphozyten
\nCD14 LPS und lipopolysaccharidbindendes Protein LBP
\nCD22 B-Lymphozyten, Konjugate der Sialinsre
\nCD25 aktivierte T-, B-Zellen, aktivierte Monozyten
\nCD28 T-Subpopulationen, aktivierte B-Lymphozyten
\nCTLA cytotoxic T-lymphozyte activation-associated protein
\nCytochrome Eisenporphyrin-Proteine zur Elektronen\u00fcbertragung in der Atmungskette
\nIDO Indolamin-2,3-dioxygenase
\nIL Interleukin
\nOkogene DNA-Sequenzen im Genom der Zelle mit Krebs erzeugender Aktivit\u00e4t
\nBcl-2-Protein in Mitochondrien lokalisiertes Protein,wichtig bei programmierter Apoptose
\nTGF tissue growth factor
\nNADPH Nicotinamid-Adenindinucleotid-Phosphat
\nTreg regulatorische T-Helfer-Zelle<\/p>\n

Literatur:
\n– Berg, Tymoczko, Stryer, Biochemie, Spektrum Verlag, 2003
\n– Beyer, Peters, Mikrobiologische Therapie, Forum Medizin-Verlag 2003
\n– Biesalski, Em\u00e4hrungsmedizin, Thieme- Verlag, 1999
\n– Claudius Christopher Rauscher, Immunologische Behandlungsmethoden, Haug-Verlag, 1996
\n– Janeway, Travers, Walport, Shlomchik, Immunologie, Spektrum-Verlag, 2002
\n– Kremer, Heinrich, Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin,Ehlers Verlag,2004
\n– Sch\u00fctt, Br\u00f6ker, Grundwissen der Immunologie, Spektrum, 2006
\n– Vorlesungsskript Immunologie und Infektiologie Uniklinik D\u00fcsseldorf 2007[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row]<\/p>\n<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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